ABSTRACT
Se presentaron los resultados de 5 investigaciones realizadas en niños y jóvenes, para demostrar que existen desde las primeras edades de la vida una serie de señales aterogénicas tempranas posibles de detectar; las que conocidas obligan a tomar medidas médicas y socioculturales que permitan evitar o retardar el desarrollo de la aterosclerosis. Se estudiaron niños y adolescentes entre 5 y 16 años de 6 escuelas de Ciudad de La Habana, 2 de Panamá, 1 de Concepción, Chile, y 3 de Itapetininga, Brasil. También se investigaron la aorta y la arteria coronaria derecha procedentes de las autopsias de un estudio multinacional dirigido por la Organización Mundial de la Salud, donde participaron 18 países de 4 continentes, se investigaron niños y jóvenes de edades entre 5 y 34 años, todos fallecidos por muerte violenta. Se presentaron los resultados de los estudios patomorfológicos y morfométricos, utilizando el sistema aterométrico . Se estudió el impacto de 3 factores de riesgo, hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y tabaquismo en la producción de lesiones ateroscleróticas. Las conclusiones más relevantes fueron las siguientes: 1. Sí existen suficientes señales aterogénicas tempranas, como hipertensión arterial, obesidad, circunferencia de la cintura exagerada, el índice de masa corporal alterado, tabaquismo activo y pasivo, y los antecedentes patológicos familiares de padecer alguna enfermedad relacionada con la aterosclerosis. 2. Como elementos discriminatorios para la identificación de los niños y jóvenes en los distintos países las variables más relevantes fueron el peso corporal, la circunferencia de la cintura y los valores de tensión arterial sistólica y diastólica. 3. En los estudios de autopsia se pudo demostrar el incremento de áreas de íntima ocupada por lesiones ateroscleróticas con el progreso de la edad y el gran efecto que la hipertensión, la diabetes mellitus tipo 2 y el tabaquismo ejercen en el desarrollo de la aterosclerosis y la transformación de las estrías adiposas en placas fibrosas
Subject(s)
Adult , Humans , Male , Female , Child , Arteriosclerosis , Coronary Artery Disease , Life Style , Risk Factors , AutopsyABSTRACT
Se hizo una revisión de las dislipidemias, en especial la hipercolesterolemia, que contribuyen sustancialmente al desarrollo y expresión clínica de la aterosclerosis coronaria. Considerables evidencias sugieren que la reducción de los niveles séricos de colesterol es capaz de estabilizar placas ateroscleróticas y reducir la ocurrencia de ruptura de placa, con la consecuente reducción de eventos cardiovasculares, incluida la mortalidad. El proceso de inestabilización de la placa envuelve varios factores, entre los que se incluyen disfunción endotelial, características morfológicas de la lesión, factores hemodinámicos, inflamación y trombosis. La trombosis precipita la reducción del flujo sanguíneo coronario y origina las manifestaciones clínicas de isquemia. En toda la complejidad del proceso aterotrombótico las lipoproteínas tienen una participación efectiva. El tratamiento hipolipemiante reduce el riesgo cardiovascular por mecanismos que posiblemente van desde la estabilización de la placa aterosclerótica, la atenuación de la actividad inflamatoria hasta la restauración de la función endotelial. Modificaciones del perfil lipídico, sea por intervención dietética, por cambios en el estilo de vida o por el uso de fármacos hipolipemiantes, permiten reducciones del riesgo trombogénico
Subject(s)
Humans , Coronary Artery Disease , HyperlipidemiasABSTRACT
Se analizó la relación del riesgo trombótico cardiovascular asociado al fibrinógeno, que hoy constituye junto a la proteína C-reactiva, la lipoproteína (a) y la homocisteína, un grupo de factores de riesgo aterogénico emergentes, predictores de riesgo para enfermedades cardiovasculares. El fibrinógeno representa un factor de riesgo independiente para enfermedades cardiovasculares, establecido sobre la base de numerosos estudios prospectivos y epidemiológicos, no obstante, la acción causal del fibrinógeno aún no está probada. Evidencias clínicas indican que la adición del fibrinógeno como marcador de riesgo puede mejorar la estratificación de riesgo, incluidos los pacientes con un síndrome coronario agudo. Existe una gama de mecanismos capaces de establecer una relación directa entre el fibrinógeno y los eventos clínicos. Los cambios en el estilo de vida y el tratamiento farmacológico son efectivos en reducir los niveles de fibrinógeno, de igual modo, un mayor número de estudios son necesarios para que se pueda comprender mejor el papel del fibrinógeno en el incremento del riesgo trombótico cardiovascular